2024年3.4日世界肥胖日—“讓我們討論肥胖和睡眠呼吸暫停綜合征的交互影響”！
2024.03.04
隨著(zhù)現在生活變得越來(lái)越好，肥胖的人也日益增多。不少人說(shuō)自從肥胖之后，不知道什么時(shí)候睡覺(jué)開(kāi)始打呼嚕了，甚至發(fā)生了呼吸暫停！有人說(shuō)，難道肥胖也能讓人產(chǎn)生睡眠呼吸暫停？
答案是肯定的！肥胖作為獨立的慢性疾病及其他眾多慢性疾病的重要致病因素之一，與2型糖尿病、腦卒中、冠心病、高血壓、睡眠呼吸暫停綜合征等慢性非傳染性疾病的發(fā)生密切相關(guān)。
越來(lái)越多的研究表明，睡眠呼吸暫停綜合征（OSA）與肥胖相互影響。一方面，肥胖病人頸部脂肪的堆積使氣道狹窄，容易誘發(fā)OSA的發(fā)生，即導致睡眠呼吸暫停。當睡眠時(shí)，又由于喉嚨部的肌肉進(jìn)一步松弛，使本已狹窄的氣道更加容易阻塞，出現呼吸不暢，甚至使氣道完全關(guān)閉。
另一方面，因為OSA引起的睡眠剝奪，擾亂激素水平，影響食欲。研究發(fā)現，OSA病人的生長(cháng)素釋放激素（ghrelin）水平增高，而瘦素（leptin）的水平減低。體內這兩種荷爾蒙失去平衡，使食欲和飲食習慣發(fā)生了變化。荷爾蒙變化的共同作用是使OSA病人的饑餓感增加，食欲超出正常。
與此同時(shí)，尚未得到治療的OSA病人往往感到疲勞、精力不足、注意力不集中、活動(dòng)減少；這些又會(huì )減低能量的消耗。結果，OSA病人吃得過(guò)多，消耗得太少，脂肪堆積，肥胖形成。
有研究表明，OSA患者具有較低的瘦蛋白激素，簡(jiǎn)稱(chēng)瘦素。瘦素是脂肪細胞產(chǎn)生的一種蛋白質(zhì)荷爾蒙；它通過(guò)反饋系統來(lái)調節體重。它能從脂肪細胞分泌入血液，科學(xué)家已發(fā)現在脈絡(luò )叢及下丘腦處存在有瘦蛋白的受體（Lep-R）。換言之，瘦蛋白的主要作用之一是向腦內傳輸“已經(jīng)飽了”的信號。它告訴你的大腦：你的身體不需要進(jìn)食，以此降低食欲，減少脂肪的儲存。
然而，另外一種激素：生長(cháng)素釋放激素，OSA患者高于正常水平。生長(cháng)素釋放激素是胃腸道分泌的一種荷爾蒙，是胃內產(chǎn)生的一種肽。它能夠調節食欲、進(jìn)食和身體構成。它的作用之一是向腦內釋放饑餓信號，告訴你的身體：你餓了，需要吃東西，使食欲增加，因此也被稱(chēng)為“饑餓荷爾蒙”。
梅奧診所（Mayo Clinic）的研究人員發(fā)現，如果出現一定時(shí)間（少至8天）的睡眠中斷或輕微的睡眠不足，會(huì )增加生長(cháng)素釋放激素的產(chǎn)生。而睡眠中斷和睡眠不足是OSA的兩個(gè)常見(jiàn)癥狀。哪怕是愛(ài)打瞌睡的人，每天也會(huì )因此多攝入500卡路里的熱量。試想一下，每周三天到四天多攝入500大卡，一個(gè)月下來(lái)，體重會(huì )增加兩磅到三磅哦（大概2斤到3斤左右）!
發(fā)表在《The European Respiratory Journal》上的研究為超重合并OSA的患者帶來(lái)了建議。
根據這項研究結果表明，持續氣道正壓通氣（CPAP）的使用有助于調節身體產(chǎn)生這些影響食欲的激素水平，幫助OSA患者更好地控制體重。在OSA患者開(kāi)始使用CPAP后，僅2天的時(shí)間，幾乎所有OSA患者的胃饑餓素都有所下降。在8周后，盡管這些患者的體重指數（BMI）沒(méi)有明顯變化，但瘦蛋白激素水平出現了顯著(zhù)的下降，這一現象在BMI＞30的患者身上尤為明顯。
減肥不成功，別怪美食誘惑太多。吃飽了才能減肥，不如“睡好了就能減肥”！
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